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N6-甲基腺苷（m6A）是一种可逆的mRNA修饰，已显示在各种生物过程中起重要作用。但是，m6A修饰在巨噬细胞中的作用仍然未知。

2021年3月2日，空军军医大学张瑞及杨安钢共同通讯在《Nature Communications》在线发表题为“RNA m6A methylation orchestrates cancer growth and metastasis via macrophage reprogramming”的研究论文，该研究发现骨髓细胞中Mettl3的消融促进体内肿瘤的生长和转移。

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RNA m6A methylation orchestrates cancer growth and metastasis via macrophage reprogramming

• 发表期刊：《 Nature Communications》

• 发表时间：2021年3月

• 影响因子：12.121

• 作者单位：空军军医大学

• 涉及的dafabet手机黄金版服务产品：单细胞测序

大多数肿瘤通过募集基质细胞来塑造肿瘤微环境，从而促进肿瘤生长，例如肿瘤相关的巨噬细胞（TAMs），髓样来源的抑制细胞（MDSCs）和调节性T细胞（Tregs），这些都是与患者预后不良有关。越来越多的研究表明，肿瘤微环境对TAMs的基因表达进行了重新编程，以重塑和维持免疫抑制功能。TAM通常表现出一系列激活状态。通常，它们偏离“经典”激活的抗肿瘤表型（称为M1），而偏向“另类”激活的肿瘤表型（M2）。然而，就像许多其他组织中的巨噬细胞一样，TAM显示出显著的功能可塑性，并经常表达两种激活状态的标志物。

m6A作为一种mRNA修饰，几乎在所有真核生物中都丰富。据报道，作为甲基转移酶复合物的催化亚基的METTL3参与了多种生物学过程，包括精子发生，神经发生，性别决定，干细胞自我更新和命运决定。此外，m6A异常修饰常在癌症中发现，例如肺癌和结肠腺癌，子宫内膜癌，乳腺癌，胶质母细胞瘤，急性髓细胞性白血病和肝细胞癌，并在不同的肿瘤中执行其进行性或抑制性作用分子靶标。

m6A修饰与免疫调节有关。YTHDF1在树突状细胞（DC）中识别了编码溶酶体组织蛋白酶的m6A修饰的mRNA，随后增强了组织蛋白酶的翻译并促进肿瘤生长并缩短了宿主的存活时间。在CD4 + T细胞中，m6A的水平在很大程度上负责控制幼稚T细胞的动态平衡。由于大多数研究主要集中于肿瘤内在的致癌途径，因此很大程度上未知m6A修饰在宿主抗肿瘤免疫反应中的潜在作用。

在这项工作中，该研究表明甲基转移酶复合物的催化亚基METTL3的髓样特异性缺失，通过影响巨噬细胞重编程，增强了小鼠肿瘤模型中的肿瘤生长和转移，并减弱了PD-1阻断疗法。该研究表明巨噬细胞中的m6A修饰可能代表了经过验证的癌症治疗靶标。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/s41467-021-21514-8